| 牛皮癣我们都听说过，但是身边也许是因为没有牛皮癣的患者，所以它的危害经常被我们所忽略，当发生的时候在想预防已经来不及了。所以我们提醒广大的人群，为了自己的健康在生活中要积极的预防牛皮癣的发生。下面针对牛皮癣的发生因素我们做下了解。 根据临床所见，本病常有家族史，并有 遗传倾向。有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于 遗传方式，有人认为系常染色体显性 遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性 遗传或性联 遗传者。双亲之一患 银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患 银屑病，其后裔发病率更高。 2.感染 临床实践证明 银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的 银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的 银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了 银屑病。这种病人用抗菌素 治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是 银屑病发病的一个重要因素。 3.代谢障碍 对 银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为 银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的 病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在 银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知 银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是 银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。 4.免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等 治疗本病效果显著。 银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是， 银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。 银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于 银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。 从介绍的 牛皮癣发生的因素我们可以看出， 牛皮癣的发生一般都不是突然的，它是有一定的规律可循的。我们在生活中要从这几个因素，加以 预防。还要注意自己的居住环境，不要太潮湿，要有充足的阳光，还要注意居住环境的通风。 |
