| 病因病理 尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为 遗传、代谢障碍，感染、免疫功能障碍等可能为发病的重要因素，季节变化、潮湿、精神创伤或手术等也可能诱发本病。 遗传：国外报告有族史者一般认为30％左右，国内资料约为10～17%.，关于 遗传方式，有认为系常染色体显性 遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性 遗传或性联 遗传者。 银屑病发病与种族似亦有关系，据报告，黑种人发病率低。 近年来发现组织相容性抗原（HLA）与 银屑病明显相关。国外报道 银屑病患者HLA－B13、HLA－B17抗原频率明显增高，但亦有报告 银屑病患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我国 银屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常组明显增高外，HLA－BW35明显降低。目前均认为 银屑病受多基因控制，同时也受环境因素影响。 感染：临床上有些 银屑病的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后， 银屑病可好转，特别是急性点滴型 银屑病患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后， 银屑病可迅速恶化，抗链球菌“O”值亦增高，因而认为 银屑病发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒 治疗， 银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。 代谢障碍：以往曾怀疑 银屑病的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及／或无机盐代谢等紊乱有关，但均未以肯定。近年来研究证明， 银屑病表皮中cAMP（环磷腺苷）的含量明显低于正常人表皮的含量，而cGMP（环鸟腺苷）则较高。后者有促进细胞增生作用，这样就使皮损的表皮细胞失去控制。 免疫功能紊乱：越来越多的研究表明，免疫因素在 银屑病的发病机理中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集，细胞因子和粘附因子的表达，以及被诱发的角朊细胞的过度增生是本病发病过程中的关键环节。因而有人相信， 银屑病在实质上是一种免疫细胞性疾患。 除上述诸种因素外，其他如精神创伤、外伤或手术、寒冷、潮湿、血液流变学改变，以及与月经、妊娠、分娩、 饮食等的关系，亦有不少报道，目前认为这些因素可能是促发诱因。 临床表现 银屑病可发于各种年龄，男女发病无大差异，初发年龄悬殊颇大，最小者为3个月，最大者可达70～80岁，以15～45岁为最多，10岁以下较少见。 |
