| 银屑病吃药，不是你想停就能停的！ 爱情不是你想买，想买就能买，而银屑病吃药，不是你想停就能停。银屑病是一种慢性皮肤疾病，很多银屑病患者都有吃药病情就减轻，甚至痊愈，可一停药就会复发，所以要有长期用药的准备，药不是你想停就停的! 尽管银屑病治疗疗程较长，但不要灰心，通过正规系统的治疗,大部分银屑病患者可以做到停药后很少发病。而遗憾的是，有不少患者因为无法坚持长期治疗，随意停药减药，而导致银屑病反复发作。 1、什么时候能停药?巩固治疗是关键! 当银屑病皮损消退后，患者不要立即停药，以防病情复发。有些患者认为只要银屑病的皮损消退，就算治愈不再治疗。实际上皮损消退只意味着症状的缓解，而内环境并不一定调节至正常，充其量只能算临床痊愈。如果受到外界诱因的刺激，银屑病就有可能复发。银屑病临床治愈后的巩固治疗是必不可少的。 银屑病在消退期应该继续巩固疗效银屑病到达渐愈期时，其免疫、微循环、新陈代谢功能仍未完全恢复正常，一般需要至少2个月才能复原。所以在临床痊愈后，即外表的银屑病皮损完全消退后，应再继续服用2一3个疗程进行巩固治疗，以减少日后的复发几率。 2、擅自停药，后果严重 其一，药物本身会有戒断反应。长期使用后突然中断服药，会产生戒断反应，从而引起情绪上的焦虑或波动，而这些则可能诱发银屑病发作； 其二，快速减药可能造成银屑病复发。根据临床经验，许多银屑病患者一旦感觉自身状态达到一定程度，皮损消失，立马停药，会导致银屑病再次卷土重来。 其三，银屑病复发带来心理打击。患者已经坚持了一段时间的用药，但停药后银屑病又重新发作，往往会给患者带来巨大的心理打击。而沮丧、失落等负面心情，又可能进一步刺激银屑病发作，甚至加重病情。 因此，银屑病患者停药一定要在专科医师的指导下，遵循缓慢和逐渐减量的原则。保证整个过程风平浪静，尽量死死压住银屑病复发的可能。 3、一边用药，一边注意副作用 当然，我们能理解一部分患者对于长期服用药物心里有顾忌，担心药物的副作用等。因此，建议银屑病患者在遵医嘱服药一段时间后，注意不良反应的控制。 总之，银屑病用药的治疗原则是： ①按时服药不间断； ②不能突然停药，须逐步减量服用，减药不宜过快； ③不管是用药还是停药减药，都应在医生指导下进行，以确保治疗效果。 牛皮癣病因 1.遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。 近年来发现组织相容抗原（HLA）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。 2.感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。 有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。 最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。 3.代谢障碍对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。 但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。 此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。 4.免疫功能障碍银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。 5.内分泌障碍银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。 6.其他如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。 如果您有任何健康方面的疑问请添加微信公众号：健客健康咨询，健客健康咨询为各位朋友提供全面专业的疾病咨询和健康资讯，健客健康咨询真诚为您服务。健客宗旨：让每一个人更健康。 |
